Το ανοσοποιητικό σύστημα είναι ένα πολύπλοκο δίκτυο από κύτταρα και συστατικά κυττάρων (που ονομάζονται μόρια). Ο φυσιολογικός ρόλος του ανοσοποιητικού συστήματος είναι να προστατεύει τον οργανισμό και να αντιμετωπίζει τις λοιμώξεις που προκαλούνται από βακτήρια, ιούς και άλλα μικρόβια που εισβάλλουν στο σώμα. 'Όταν κάποιος πάσχει από ένα αυτοάνοσο νόσημα, το ανοσοποιητικό του σύστημα λανθασμένα επιτίθεται εναντίον του ίδιου του σώματός του, στοχεύοντας τα κύτταρα, τους ιστούς και τα όργανά του. Η συσσώρευση κυττάρων και μορίων του ανοσοποιητικού συστήματος σ' ένα σημείο του σώματος που δέχεται επίθεση, είτε φυσιολογικά στα πλαίσια λοίμωξης, είτε "λανθασμένα" σε ένα αυτοάνοσο νόσημα αναφέρεται ευρέως ως φλεγμονή.
Υπάρχουν πολλά και διαφορετικά αυτοάνοσα νοσήματα, καθένα από τα οποία μπορεί να προσβάλλει τον οργανισμό με διαφορετικούς τρόπους. Για παράδειγμα, η αυτοάνοση αντίδραση στρέφεται εναντίον του εγκεφάλου στη Σκλήρυνση κατά Πλάκας π.χ. εναντίον του εντέρου στη νόσο του Crohn. Σε άλλα αυτοάνοσα νοσήματα, όπως ο Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος, οι ιστοί και τα όργανα που προσβάλλονται μπορεί να διαφέρουν από ασθενή σε ασθενή, όλοι όμως πάσχουν από την ίδια νόσο. 'Ενας ασθενής με "Λύκο" μπορεί να έχει προσβολή του δέρματος και των αρθρώσεων, ενώ κάποιος άλλος (να έχει προσβολή) του δέρματος, των νεφρών και των πνευμόνων. Τέλος, η βλάβη που προκαλείται από το ανοσοποιητικό σύστημα σε ορισμένους ιστούς μπορεί να είναι μόνιμη, όπως συμβαίνει με την καταστροφή των κυττάρων του παγκρέατος που παράγουν ινσουλίνη στο Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου Ι ή παροδική. 

Πολλά από τα αυτοάνοσα νοσήματα είναι σπάνια. Ως ομάδα νοσημάτων όμως, τα αυτοάνοσα νοσήματα προσβάλλουν εκατομμύρια ανθρώπων. Τα πιο πολλά απ' αυτά προσβάλλουν τις γυναίκες πιο συχνά από τους άντρες. Πιο συγκεκριμένα, προσβάλλουν γυναίκες που βρίσκονται σε ηλικία όπου μπορούν να εργαστούν και να κάνουν παιδιά.
Ορισμένα αυτοάνοσα νοσήματα εμφανίζονται συχνότερα σε ορισμένους πληθυσμούς. Για παράδειγμα, ο "Λύκος" είναι συχνότερος στις γυναίκες αφρικανικής και ισπανικής καταγωγής απ' ότι στις γυναίκες της καυκάσιας φυλής που προέρχονται από την Ευρώπη. Η ρευματοειδής αρθρίτιδα και το Σκληρόδερμα προσβάλλουν σε μεγαλύτερο ποσοστό κάποιες κοινότητες ιθαγενών κατοίκων από ότι το γενικότερο Αμερικανικό πληθυσμό. Έτσι, οι κοινωνικές, οικονομικές και υγειονομικές συνέπειες των αυτοάνοσων νοσημάτων είναι σημαντικές και επεκτείνονται όχι μόνο στην οικογένεια αλλά και στους εργοδότες, τους συναδέλφους και τους φίλους των ασθενών.

Άλλοι λιγότερο κατανοητοί παράγοντες που μπορούν να επηρεάσουν Το ανοσοποιητικό σύστημα και την πορεία των αυτοάνοσων νοσημάτων, είναι η γήρανση, το χρόνιο άγχος, οι ορμόνες και η εγκυμοσύνη.
Το ανοσοποιητικό σύστημα προστατεύει τον οργανισμό από τις επιθέσεις εισβολέων, τους οποίους αναγνωρίζει ως ξένους. Είναι ένα εξαιρετικά πολύπλοκο σύστημα που βασίζεται σ' ένα πολυσύνθετο και δυναμικό επικοινωνιακό δίκτυο μεταξύ διαφόρων ειδών κυττάρων, τα οποία "περιπολούν" στο σώμα. Καρδιά του συστήματος είναι η ικανότητά του ν' αναγνωρίζει και να αντιδρά σε ουσίες που ονομάζονται αντιγόνα, είτε αυτά είναι λοιμογόνοι παράγοντες, είτε μέρη του σώματος (αυτοαντιγόνα).

Τ και Β Λεμφοκύτταρα
Τα πιο πολλά κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος είναι τα λευκοκύτταρα. Υπάρχουν πολλοί τύποι λευκοκυττάρων. Τα λεμφοκύτταρα είναι ένας τύπος λευκοκυττάρων και δύο μεγάλες τάξεις των λεμφοκυττάρων είναι τα Τ και τα Β λεμφοκύτταρα. Τα Τ λεμφοκύτταρα είναι σημαντικά κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που βοηθούν στην καταστροφή μολυσμένων κυττάρων και συντονίζουν την όλη ανοσολογική αντίδραση. Το Τ λεμφοκύτταρο έχει στην επιφάνειά του ένα μόριο που ονομάζεται υποδοχέας Τ λεμφοκυττάρου. Αυτός ο υποδοχέας αλληλεπιδρά με μόρια που ονομάζονται Αντιγόνα Ιστοσυμβατότητας. Τα μόρια αυτά βρίσκονται στην επιφάνεια των πιο πολλών κυττάρων του οργανισμού και βοηθούν τα Τ λεμφοκύτταρα να αναγνωρίζουν συστατικά των αντιγόνων. Τα Β λεμφοκύτταρα είναι γνωστά γιατί παράγουν τα αντισώματα. Το αντίσωμα προσκολλάται πάνω στο αντιγόνο και το σημαδεύει για την καταστροφή του από άλλα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος. Άλλοι τύποι λευκοκυττάρων περιλαμβάνουν τα μακροφάγα και τα ουδετερόφιλα

Μακροφάγα και Ουδετερόφιλα
Τα μακροφάγα και τα ουδετερόφιλα κυκλοφορούν στο αίμα και επιβλέπουν τον οργανισμό για ξένα μόρια. Μόλις ανακαλύψουν ξένα αντιγόνα, όπως βακτήρια, τα φαγοκυτταρώνουν και τα καταστρέφουν. Τα μακροφάγα και τα ουδετερόφιλα καταστρέφουν τα ξένα αντιγόνα φτιάχνοντας τοξικά μόρια, όπως ελεύθερες ρίζες οξυγόνου. Αν η παραγωγή αυτών των τοξικών μορίων συνεχιστεί χωρίς έλεγχο, καταστρέφονται εκτός από τα ξένα αντιγόνα και οι γειτονικοί ιστοί. Για παράδειγμα, στα άτομα που πάσχουν από μια αυτοάνοση νόσο που ονομάζεται Κοκκιωμάτωση του Wegener, μακροφάγα και ουδετερόφιλα που υπερλειτουργούν, διεισδύουν στα αιμοφόρα αγγεία και παράγουν μεγάλο αριθμό τοξικών μορίων, καταστρέφοντας έτσι το τοίχωμα των αγγείων. Στην Ρευματοειδή αρθρίτιδα, ελεύθερες ρίζες οξυγόνου και άλλα τοξικά μόρια παράγονται από τα ενεργοποιημένα μακροφάγα και ουδετερόφιλα που διηθούν στις αρθρώσεις. Τα τοξικά μόρια συνεισφέρουν στην φλεγμονή, που εκφράζεται με θερμότητα και πρήξιμο και συμμετέχουν στην καταστροφή της άρθρωσης.

Τα MHC μόρια βρίσκονται στις επιφάνειες όλων των κυττάρων και είναι ένα σημαντικό μέρος της άμυνας του οργανισμού. Για παράδειγμα, όταν κάποιος ιός προσβάλει ένα κύτταρο, το μόριο MHC δεσμεύει ένα μέρος τον ιού (αντιγόνου) και παρουσιάζει το αντιγόνο αυτό στην επιφάνεια του κυττάρου. Τα κύτταρα που έχουν τη δυνατότητα να παρουσιάζουν αντιγόνα μέσω των μορίων MHC ονομάζονται αντιγονοπαρουσιαστικά κύτταρα. Κάθε μόριο MHC που παρουσιάζει ένα αντιγόνο αναγνωρίζεται από έναν συμβατό υποδοχέα Τ λεμφοκυττάρου. 'Έτσι, ένα αντιγονοπαρουσιαστικό κύτταρο έχει τη δυνατότητα να πληροφορήσει ένα Τ λεμφοκύτταρο για το τι πιθανά συμβαίνει στο εσωτερικό του κυττάρου.

Ωστόσο, για ν' αντιδράσει το Τ λεμφοκύτταρο σ' ένα ξένο αντιγόνο που βρίσκεται πάνω στο MHC μόριο, ένα άλλο μόριο του αντιγονοπαρουσιαστικού κυττάρου πρέπει να στείλει ένα δεύτερο μήνυμα στο Τ λεμφοκύτταρο. 'Ένα αντίστοιχο μόριο στην επιφάνεια του Τ λεμφοκυττάρου αναγνωρίζει το δεύ­τερο αυτό μήνυμα. Τα δύο αυτά μόρια, του αντιγονοπαρουσιαστικού κυττά­ρου και του Τ λεμφοκυττάρου, ονομάζονται συνδιεγερτικά μόρια. Υπάρχουν αρκετά ζεύγη συνδιεγερτικών μορίων που συμμετέχουν στην αλληλεπίδρα­ση του αντιγονοπαρου-σιαστικού κυττάρου με τα Τ λεμφοκύτταρα.
Μόλις το MHC μόριο και ο υποδοχέας Τ λεμφοκυττάρου αλληλεπιδράσουν και το ίδιο συμβεί και με τα συνδιεγερτικά μόρια, υπάρχουν ορισμένα πιθανά μονοπάτια που το Τ λεμφοκύτταρο μπορεί να ακολουθήσει. Σ' αυτά περιλαμβάνεται η ενεργοποίηση του Τ λεμφοκυττάρου, η ανοχή ή ο θάνατος του. Τα βήματα, που θα ακολουθήσουν, εξαρτώνται εν μέρει και από το ποια συνδιεγερτικά μόρια αλληλεπιδρούν και πόσο καλά αλληλεπιδρούν. Επειδή αυτές οι αλληλεπιδράσεις είναι τόσο κρίσιμες για την αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος, οι ερευνητές τις μελετούν εντατικά για να ανακαλύψουν νέες θεραπείες που θα μπορούσαν να ελέγξουν ή να σταματήσουν την επίθεση του ανοσοποιητικού συστήματος στους ιστούς και τα όργανα του σώματος

Κυτταροκiνες και Χυμοκίνες
'Ένας τρόπος με τον οποίο τα Τ λεμφοκύτταρα μπορούν ν' αντιδράσουν μετά την αλληλεπίδραση του MHC μορίου με τον υποδοχέα Τ λεμφοκυττάρου και την αλληλεπίδραση των συνδιεγερτικών μορίων είναι να εκκρίνουν κυτταροκίνες και χυμοκίνες. Οι κυτταροκίνες είναι πρωτεΐνες που μπορούν να προκαλέσουν την ενεργοποίηση, την αύξηση ή και τον θάνατο των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος που βρίσκονται τριγύρω. Μπορούν επίσης να επηρεάσουν ιστούς που δεν ανήκουν στο ανοσοποιητικό σύστημα. Για παράδειγμα, κάποιες κυτταροκίνες συμβάλλουν στην πάχυνση του δέρματος που παρατηρείται στους ασθενείς με Σκληρόδερμα.
Οι χυμοκίνες είναι μικρά μόρια κυτταροκίνων που προσελκύουν κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος. Η υπερπαραγωγή χυμοκινών συνεισφέρει στην διήθηση και φλεγμονή του προσβαλλόμενου οργάνου. Για παράδείγμα, η υπερπαραγωγή χυμοκινών στις αρθρώσεις ανθρώπων με Ρευματοειδή αρθρίτιδα μπορεί να έχει ως αποτέλεσμα την συσσώρευση στην αρθρική κοιλότητα καταστροφικών κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος, όπως μακροφάγα, ουδετερόφιλα και Τ λεμφοκύτταρα.

Αντισώματα
Τα Β λεμφοκύτταρα είναι ένα άλλος τύπος πολύ σημαντικού κυττάρου του ανοσοποιητικού συστήματος. Αυτά συμμετέχουν στην απομάκρυνση ξένων αντιγόνων από τον οργανισμό, χρησιμοποιώντας ένα επιφανειακό μόριο που προσκολλάται στο αντιγόνο ή φτιάχνοντας συγκεκριμένα αντισώματα που ανιχνεύουν και καταστρέφουν συγκεκριμένα ξένα αντιγόνα. Ωστόσο, το Β λεμφοκύτταρο μπορεί να φτιάξει αντισώματα μόνον όταν λάβει την κατάλληλη εντολή από ένα Τ λεμφοκύτταρο. Μόλις το Τ λεμφοκύτταρο στείλει μήνυμα στο Β λεμφοκύτταρο μέσω κυτταροκινών, που λειτουργούν σαν μόρια - αγγελιοφόροι, το Β λεμφοκύτταρο μπορεί να φτιάξει ένα μοναδικό τύπο αντισώματος που στρέφεται στο συγκεκριμένο αντιγόνο.

Αυτοαντισώματα
Σε κάποια αυτοάνοσα νοσήματα, τα Β λεμφοκύτταρα λανθασμένα φτιάχνουν αντισώματα εναντίον ιστών του οργανισμού (αυτοαντιγόνα), αντί εναντίον ξένων αντιγόνων. Συχνά, αυτά τα αυτοαντισώματα, είτε παρεμβάλλονται στη φυσιολογική λειτουργία των ιστών, είτε ενεργοποιούν την καταστροφή των ιστών. Άνθρωποι που πάσχουν από βαριά μυασθένεια, νιώθουν μυϊκή αδυναμία, γιατί τα αυτοαντισώματα προσβάλλουν ένα μέρος των νεύρων που διεγείρει την σύσπαση των μυών. Στη δερματική νόσο Κακοήθης Πέμφιγα, τα αυτοαντισώματα κατευθύνονται λανθασμένα εναντίον κυττάρων του δέρματος. Η συγκέντρωση αντισωμάτων στο δέρμα ενεργοποιεί την καταστροφή άλλων μορίων και κυττάρων, με αποτέλεσμα να δημιουργούνται πομφόλυγες φουσκάλες.

Όταν πολλά αντισώματα προσκολλώνται σε αντιγόνα μέσα στο αίμα, σχηματίζεται ένα μεγάλο δικτυωτό σύμπλεγμα, που ονομάζεται ανοσοσύμπλεγμα. Τα ανοσοσυμπλέγματα είναι επιβλαβή όταν συσσωρεύονται, προκαλώντας φλεγμονή σε μικρά αγγεία που αιματώνουν τους ιστούς. Τα ανοσοσύμπλέγματα, τα ανοσοκύτταρα και τα φλεγμονώδη μόρια, μπορούν να παρεμποδίζουν τη ροή του αίματος και τελικά να καταστρέψουν όργανα, όπως τα νεφρά. Αυτό παρατηρείται σε ανθρώπους που πάσχουν από Συστηματικό Ερυθηματώδη Λύκο. Μια ομάδα ειδικών μορίων που σχηματίζουν το σύστημα του συμπληρώματος, βοηθά στην απομάκρυνση των ανοσοσυμπλεγμάτων. Οι διαφορετικοί τύποι μορίων του συστήματος του συμπληρώματος, που υπάρχουν στο αίμα και στην επιφάνεια των κυττάρων, κάνουν τα ανοσοσυμπλέγματα περισσότερο ευδιάλυτα. Τα μόρια του συμπληρώματος εμποδίζούν το σχηματισμό και μειώνουν το μέγεθος των ανοσοσυμπλεγμάτων, έτσι ώστε τα τελευταία να μην συσσωρεύονται σε λάθος μέρη (σε όργανα και ιστούς του σώματος).
Σπανίως κάποια άτομα κληρονομούν από τους γονείς τους ελαττωματικά γονίδια για κάποιο μόριο του συμπληρώματος. Επειδή ο οργανισμός αυτών των ατόμων δεν μπορεί να κατασκευάσει τον κανονικό αριθμό ή τύπο μορίων του συμπληρώματος, το ανοσοποιητικό του σύστημα αδυνατεί να εμποδίσει τα ανοσοσυμπλέγματα από το να κατακάθονται σε διάφορους ιστούς και όργανα. Αυτά τα άτομα εμφανίζουν μία νόσο που μοιάζει με τον Συστηματικό Ερύθηματώδη Λύκο

Γενετικοί Παράγοντες
Οι γενετικοί παράγοντες μπορούν να επηρεάσουν το ανοσοποιητικό σύστημα και τις αντιδράσεις του σε ξένα αντιγόνα με διάφορούς τρόπους. Τα γονίδια καθορίζουν την ποικιλία των MHC μορίων που οι άνθρωποι έχούν στα κύτταρά τους. Τα γονίδια επίσης επηρεάζουν την ενδεχόμενη διάταξη των υποδοχέων των Τ λεμφοκυττάρων. Μελέτες έδειξαν ότι κάποια MHC γονίδια σχετίζονται με τα αυτοάνοσα νοσήματα. Ωστόσο, τα γονίδια δεν είναι οι μόνοι παράγοντες για τον καθορισμό της προδιάθεσης κάποιου για μια αυτοάνοση νόσο. Για παράδειγμα, κάποια, άτομα που έχουν στα κύτταρά τους μόρια MHC, σχετιζόμενα με νόσημα, δεν θ' αναπτύξουν τελικά αυτοάνοσα νόσημα.

Η Διάγνωση των Αυτοάνοσων Νοσημάτων
Η διάγνωση, ενός αυτοάνοσου νοσήματος βασίζεται στα συμπτώματα του ασθενή, στα ευρήματα της φυσικής εξέτασης και στα αποτελέσματα των εργαστηριακών εξετάσεων. Τα συμπτώματα πολλών από αυτά - όπως η κόπωση - είναι ασαφή. Τα αποτελέσματα των εργαστηριακών εξετάσεων μπορεί να βοηθήσουν, αλλά συχνά δεν είναι ικανά να επιβεβαιώσουν τη διάγνωση. Επίσης πρέπει να τονισθεί ότι μεμονωμένα εργαστηριακά ευρήματα χωρίς συμπτώματα δεν τεκμηριώνουν νόσο.
Αν κάποιος έχει μυοσκελετικά συμπτώματα, όπως αρθραλγίες, και μία αμφίβολα θετική εργαστηριακή δοκιμασία, μπορεί να διαγνωστεί με τον συγκεχυμένο όρο της πρώιμης ή αδιευκρίνιστης νόσου του συνδετικού ιστού. Σ' αυτή την περίπτωση, ο γιατρός μπορεί να ζητήσει από τον ασθενή να κάνει συχνά εξετάσεις. Η πρώιμη φάση της νόσου ίσως είναι μια περίοδος αναστάτωσης, τόσο για τον ασθενή, όσο και για τον γιατρό. Από την άλλη πλευρά, τα συμπτώματα μπορεί να είναι παροδικά και τα αμφισβητήσιμα εργαστηριακά ευρήματα να μην υποδηλώνουν κάτι το σοβαρό.
Σε ορισμένες περιπτώσεις, είναι δυνατό να γίνει ειδική διάγνωση. Η διάγνωση αμέσως μετά την εμφάνιση των συμπτωμάτων του ασθενή θα δώσει την δυνατότητα για άμεση και επιθετική αγωγή. Σε κάποια νοσήματα, οι ασθενείς θα ανταποκριθούν πλήρως στη θεραπευτική αγωγή, αν η διάγνωση τεθεί νωρίς στην πορεία της νόσου.
Παρόλο που τα αυτοάνοσα νοσήματα είναι χρόνια, η πορεία τους δεν είναι προβλέψιμη. Ο γιατρός δεν μπορεί να προβλέψει τι θα συμβεί στον ασθενή βασιζόμενος στον τρόπο έναρξης της νόσου. Οι ασθενείς πρέπει να βρίσκονται υπό στενή ιατρική επίβλεψη, έτσι ώστε περιβαλλοντικοί παράγοντες και ερεθίσματα που μπορούν να επιδεινώσουν τη νόσο να συζητιούνται και να αποφεύγονται, και κάποια νέα θεραπεία που πιθανώς χρειάζεται να μπορεί να ξεκινά το συντομότερο δυνατό. Οι συχνές επισκέψεις στο γιατρό είναι σημαντικές για να μπορεί αυτός να ελέγχει τα πολύπλο­κα θεραπευτικά σχήματα και να προλαμβάνει τις ανεπιθύμητες παρενέργειες των φαρμάκων.

Ρευματοειδής Αρθρίτιδα
Στη Ρευματοειδή αρθρίτιδα, στόχος του ανοσοποιητικού συστήματος είναι ο αρθρικός υμένας (ο υμένας που καλύπτει τις αρθρώσεις). Η φλεγμονή του αρθρικού υμένα είναι συνήθως συμμετρική (συμβαίνει και στις δύο πλευρές του σώματος) και προκαλεί πόνο,πρήξιμο και δυσκαμψία των αρθρώσεων Αυτά τα χαρακτηριστικά ξεχωρίζουν τη Ρευματοειδή αρθρίτιδα από την Οστεοαρθρίτιδα, που είναι μια πιο κοινή εκφυλιστική αρθρίτιδα.
Οι διαθέσιμες σήμερα θεραπευτικές αγωγές, εστιάζονται στη μείωση της φλεγμονής των αρθρώσεων με αντιφλεγμονώδη και ανοσοκατασταλτικά φάρμακα. Μερικές φορές, το ανοσοποιητικό σύστημα μπορεί επίσης να προσβάλλει τους πνεύμονες, τα αγγεία ή τα μάτια. Συχνά, οι ασθενείς μπορεί να αναπτύσσουν συμπτώματα άλλων αυτοάνοσων νοσημάτων, όπως του συνδρόμου Sjogren. Η Ρευματοειδής αρθρίτιδα είναι μία από τις πιο συχνές αυτοάνοσες νόσους, προσβάλλοντας 1 στους 100 ανθρώπους στις Ηνωμένες Πολιτείες. Μέχρι σήμερα, δεν φαίνεται οι λοιμογόνοι παράγοντες να αποτελούν αιτία της νόσου.

Σκλήρυνση κατά ΙΙλάκας
Η Σκλήρυνση κατά Πλάκας είναι μια νόσος στην οποία το ανοσοποιητικό σύστημα προσβάλλει το Κεντρικό Νευρικό Σύστημα. Πολύ συχνά, η βλάβη στο ΚΝΣ συμβαίνει κατά περιόδους επιτρέποντας έτσι στον ασθενή να ζήσει μια σχετικά φυσιολογική ζωή. Στο άλλο άκρο, τα συμπτώματα μπορεί να γίνουν συνεχή, με αποτέλεσμα μια προοδευτικά επιδεινούμενη νόσο, με πιθανή τύφλωση, παράλυση και πρόωρο θάνατο. Κάποια φάρμακα, όπως η ιντερφερόνη βήτα, είναι χρήσιμα σε ασθενείς με την υποτροπιάζουσα μορφή της Σκλήρυνσης κατά Πλάκας. Στα νεαρά άτομα, η Σκλήρυνση κατά Πλάκας, είναι η πιο συχνή νόσος του νευρικού συστήματος που προκαλεί αναπηρία. Η Σκλήρυνση κατά Πλάκας, προσβάλλει 1 στους 700 ανθρώπους στις Ηνωμένες Πολιτείες. Οι ερευνητές συνεχίζουν την προσπάθεια ανακάλυψης των αιτιών της νόσου.

Σακχαρώδης Διαβήτης Τύπου Ι
Ο Σακχαρώδης Διαβήτης Τύπου Ι αναπτύσσεται λόγω της αυτοάνοσης καταστροφής των κυττάρων του παγκρέατος που παράγουν ινσουλίνη. Η ινσουλίνη είναι απαραίτητη για την διατήρηση του σακχάρου του 'αίματος (γλυκόζη) σε φυσιολογικά επίπεδα. Τα υψηλά επίπεδα γλυκόζης ευθύνονται για τα συμπτώματα και τις επιπλοκές της νόσου. Ωστόσο, τα περισσότερα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη καταστρέφονται πριν ο ασθενής αναπτύξει τα συμπτώματα του διαβήτη. Στα συμπτώματα αυτά περιλαμβάνονται η κόπωση, η συχνοουρία, η πολυδιψία και πιθανώς η αιφνίδια σύγχυση.
Ο Διαβήτης τύπου Ι συνήθως διαγιγνώσκετε πριν την ηλικία των 30 ετών και μπορεί να διαγνωστεί ακόμη και τον πρώτο μήνα της ζωής. Μαζί με τον Διαβήτη τύπου ΙΙ, (που δεν Θεωρείται αυτοάνοσο νόσημα), ο σακχα­ρώδης διαβήτης είναι η κύρια αιτία νεφρικής ανεπάρκειας, απώλειας της όρασης και ακρωτηριασμού των ποδιών. Η στενή παρακολούθηση των ε­πιπέδων του σακχάρου μειώνει την συχνότητα με την οποία συμβαίνουν οι παραπάνω επιπλοκές. Υπάρχει γενετική προδιάθεση για το Διαβήτη τύπου Ι, που εμφανίζεται σε 1 στους 800 ανθρώπους στις Ηνωμένες Πολιτείες. Από τα άτομα που έχουν κάποιο στενό συγγενή με Διαβήτη τύπου Ι, μπορούν να αναγνωριστούν αυτοί με υψηλό κίνδυνο να αναπτύξουν τη νόσο. Γίνονται προσπάθειες για την ανεύρεση μεθόδων πρόληψης για τα μέλη οικογενειών με αυξημένο κίνδυνο.

Φλεγμονώδεις Παθήσεις τον Εντέρου
Αυτός ο ιατρικός όρος χρησιμοποιείται για τη νόσο του Crohn και την Ελκώδη Κολίτιδα, δυο παθήσεις στις οποίες το ανοσοποιητικό σύστημα προσβάλλει το έντερο. Οι ασθενείς μπορεί να έχουν διάρροια, ναυτία, εμέτους, κοιλιακές κράμπες και πόνο που δύσκολα μπορεί να ελεγχθεί. Τα προσβεβλημένα άτομα μπορεί να πάσχουν τόσο από τη φλεγμονή του εντέρου, όσο και από τις παρενέργειες των φαρμάκων που χρησιμοποιούνται για τη νόσο. Για παράδειγμα, η καθημερινή λήψη υψηλών δόσεων κορτικοστεροειδών, που είναι απαραίτητη για τον έλεγχο των σοβαρών εκδηλώσεων της νόσου του Crohn, μπορεί να προδιαθέσει τους ασθενείς για λοιμώξεις, απώλεια αστικής μάζας (οστεοπόρωση) και κατάγματα. Στους ασθενείς με Ελκώδη Κολίτιδα, η χειρουργική εκτομή του παχέος εντέρου (κολεκτομή) μπορεί να εξαλείψει τη νόσο και τον αυξημένο κίνδυνο για καρκίνο του παχέος εντέρου. Περισσότεροι από 1 στους 500 Αμερικανούς, πάσχουν από κάποιον τύπο φλεγμονώδους νόσου του εντέρου.

Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος
^-Οι ασθενείς, που πάσχουν από Συστηματικό Ερυθηματώδη Λύκο, συνήθως παραπονούνται για έντονη καταβολή και αρθραλγίες, ενώ εμφανίζουν εξανθήματα. Σε σοβαρές περιπτώσεις, το ανοσοποιητικό σύστημα μπορεί να προσβάλλει όργανα όπως οι νεφροί, ο εγκέφαλος ή οι πνεύμονες. Σε πολλούς ασθενείς τα συμπτώματα και οι διαταραχές που προκαλούνται από τη νόσο ελέγχονται με τα διαθέσιμα αντιφλεγμονώδη φάρμακα. Ωστόσο, αν ο ασθενής δεν παρακολουθείται στενά, οι παρενέργειες από τα φάρμακα μπορεί να είναι αρκετά σοβαρές. Ο Λύκος προσβάλλει 1 στα 2000 άτομα στην Αμερική και μάλιστα, 1 στις 250 νεαρές γυναίκες αφρικανικής καταγωγής.

Ψωρίαση
Η Ψωρίαση είναι μια διαταραχή του ανοσοποιητικού συστήματος που προσβάλλει το δέρμά και συχνά τα μάτια, τα νύχια και τις αρθρώσεις. Η ψω­ρίαση μπορεί να αφορά μικρές περιοχές του δέρματος ή να προσβάλλει ολόκληρο το σώμα με περιοχές κόκκινων λεπιών, που ονομάζονται πλά­κες. Οι πλάκες είναι διαφόρων μεγεθών, σχημάτων και σοβαρότητας και μπορεί να είναι τόσο επώδυνες, όσο και άσχημες. βακτηριακές λοιμώξεις και πίεση ή τραυματισμός του δέρματος μπορούν να επιδεινώσουν την ψω­ρίαση. Η αντιμετώπιση της νόσου βασίζεται κυρίως στην τοπική αγωγή για την ανακούφιση της φλεγμονής, του κνησμού και των λεπιών. Σε πιο σοβαρές περιπτώσεις δίνονται και φάρμακα από το στόμα. Η ψωρίαση είναι συχνή και μπορεί να προσβάλλει περισσότερους από 2 στους 100 Αμερικανούς. Η ψωρίαση συχνά εμφανίζεται σε μέλη της ίδιας οικογένειας.

Σκληρόδερμα
Αυτό το αυτοάνοσο νόσημα προκαλεί πάχυνση του δέρματος και των αγγείων. Σχεδόν όλοι οι ασθενείς με Σκληρόδερμα παρουσιάζουν το φαινόμενο Raynaud, δηλαδή σπασμό των αγγείων στα δάχτυλα των χεριών και των ποδιών. Στις εκδηλώσεις του φαινομένου αυτού περιλαμβάνονται η αυξημένη ευαισθησία των δακτύλων των χεριών και των ποδιών στο κρύο, οι αλλαγές στο χρώμα του δέρματος, ο πόνος και τα συχνά έλκη στις θηλές των δακτύλων των χεριών ή των ποδιών. Στα άτομα με Σκληρόδερμα η πάχυνση του δέρματος και των αγγείων μπορεί να έχει ως αποτέλεσμα την απώλεια της κινητικότητας και τη δύσπνοια ή σπανιότερα τη νεφρική, καρδιακή ή πνευμονική ανεπάρκεια. Η εκτίμηση του αριθμού των πασχόντων από οποιοδήποτε τύπο Σκληροδέρματος ποικίλλει από μελέτη σε μελέτη και κυμαίνεται μεταξύ 1 και 4 προσβεβλημένων ατόμων για κάθε 10.000 Αμερικανούς (ή το μέγιστο 1 στα 2500 άτομα).

Αυτοάνοσες Θυρεοειδοπάθειες
Η Θυρεοειδίτιδα του Hashimoto και η νόσος Graves προκύπτουν από την καταστροφή ή διέγερση από το ανοσοποιητικό σύστημα του Θυρεοειδούς αδένα. Τα συμπτώματα της υπολειτουργίας ή υπερλειτουργίας του Θυρεοειδούς αδένα είναι μη ειδικά και μπορούν να εμφανιστούν σταδιακά ή απότομα. περιλαμβάνουν κόπωση, νευρικότητα, περιορισμένη ανοχή στο κρύο ή στη ζέστη, αδυναμία, αλλαγές στην υφή ή την πυκνότητα των μαλλιών και απώλεια ή αύξηση σωματικού βάρους. Η διάγνωση της' Θυρεοειδοπάθειας γίνεται εύκολα με τις κατάλληλες εργαστηριακές εξετάσεις. Τα συμπτώματα του υποθυρεοειδισμού, ελέγχονται με χάπια υποκατάστασης των θυρεοειδικών ορμονών. Ωστόσο, μπορούν να υπάρξουν επιπλοκές από την υπέρ- ή υποκατάσταση της ορμόνης. Η αντιμετώπιση τον υπερθυρε­οειδισμού απαιτεί μακροχρόνια αντιθυρεοειδική φαρμακευτική αγωγή ή καταστολή της λειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα με ραδιενεργό ιώδιο ή εγχείρηση. Και οι δυο αυτές θεραπευτικές προσεγγίσεις ενέχουν διάφορους κινδύνους και μακροχρόνιες παρενέργειες. Οι αυτοάνοσες θυρεοειδοπάθειες προσβάλλουν ως 4 στις 100 γυναίκες, και συχνά βρίσκονται σε οικογένειες όπου υπάρχουν και άλλα αυτοάνοσα νοσήματα.

ΣΤ. Η αποφυγή υπερέντασης (stress), η άσκηση και η υγιεινή διατροφή (μεσογειακή δίαιτα) είναι τόσο σημαντικά όσο και η θεραπευτική αγωγή. Μερικές μελέτες υποδεικνύουν ότι διατροφή χαμηλή σε θερμίδες, λίπος και πρωτεΐνη, πιθανά είναι ωφέλιμη στα νοσήματα αυτά. Εξάλλου, σύμφωνα με άλλες μελέτες, μεγάλες ποσότητες ω-3 λιπαρών οξέων που λαμβάνονται από ορισμένα ψάρια και φυτά, μπορεί να βοηθήσουν τη φλεγμο­νώδη αρθρίτιδα. Εντούτοις, υπερβολική κατανάλωση αυτών των λιπαρών οξέων, ιδιαίτερα αν λαμβάνονται σε μορφή χαπιών κι όχι με τη διατροφή, είναι δυνατό να προκαλέσει στον ασθενή γαστρική δυσφορία, διάρροια και να αυξήσει τον κίνδυνο για εγκεφαλικό επεισόδιο.

1) Τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη. Τέτοια φάρμακα είναι η ασπιρίνη, η ναπροξένη, η δυκλοφενάκη, η ινδομεθακίνη και άλλα.
2) Τα βραδέως δρώντα φάρμακα, που η δράση τους αρχίζει συνήθως μετά από τρεις μήνες θεραπείας. Στην κατηγορία αυτή ανήκουν τα ανθελονοσιακά, τα άλατα χρυσού, η Δ-πενικιλλαμίνη και η σουλφασαλαζίνη.
3) Τα ανοσοκατασταλτικά, που καταστέλλουν το ανοσολογικό σύστημα. Τέτοια φάρμακα είναι τα κορτικοστεροειδή (π)(. κορτιζόνη, πρεδνιζόνη, με-θυλ-πρεδνιζολόνη), η μεθοτρεξάτη, η κυκλοσπορίνη Α, η κυκλοφωσφαμίδη, η αζαθειοπρίνη, η χλωραμβουκίλη και άλλα. Τα φάρμακα αυτά μπορεί να χρησιμοποιούνται από μόνα τους αλλά και σε συνδυασμό, όπως για παράδειγμα μεθοτρεξάτη μαζί με κυκλοσπορίνη-Α και κορτικοστεροειδή.
4) Βιολογικοί παράγοντες, δηλαδή ουσίες του οργανισμού που ή λαμβάνονται αυτούσιες ή συντίθενται με μοριακή γενετική και οι οποίες τροποποιούν την ανοσολογική απόκριση και
5) Σε θρομβωτική θρομβοπενική πορφύρα, κρυοσφαιριναιμία, αγγειϊτιδες, αυτοάνοσες πολυνευροπάθειες, βαρεία μυασθένεια, μπορούμε να αφαιρέσουμε παθολογικά αντισώματα από τον ορό των ασθενών με αυτοάνοση νόσο. Η μέθοδος αυτή λέγεται πλασμαφαίρεση. Επειδή όμως έτσι επιτυγχάνουμε παροδική μόνο πτώση των επιπέδων των παθολογικών αντισωμάτων στον ορό, η πλασμαφαίρεση γίνεται με συγχορήγηση ενός ανοσοκατασταλτικού φαρμάκου της κυκλοφωσφαμίδης ενδοφλεβίως.